Coimbra
Fundação Michael J. Fox atribui 250 mil dólares a equipa da UC que estuda doença de Parkinson
A intervenção do sistema imunitário, mais especificamente as implicações de mutações genéticas nos linfócitos B, na doença de Parkinson, está a ser estudada, pela primeira vez, por uma equipa de investigadores da Universidade de Coimbra (UC), através do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC), da Faculdade de Medicina (FMUC) e do Centro Hospitalar e Universitário (CHUC).
A relevância da investigação foi reconhecida pela Fundação do ator Michael J. Fox, que atribuiu 250 mil dólares ao estudo. Os linfócitos B (ou células B) são células do sistema imunitário com uma dupla função: produzem anticorpos contra os agentes causadores de doenças e participam na regulação da resposta imunitária através da interação com outras células. No entanto, quando sofrem mutações genéticas as suas funções podem ser afetadas, passando os linfócitos B a ter um papel importante no agravamento da doença.
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A equipa focou-se no estudo da mutação do gene LRRK2 (envolvida na comunicação dos linfócitos B e com outras células), encontrada em pacientes com a doença de Parkinson.
Numa primeira fase, através da análise de amostras de sangue de doentes de Parkinson, com e sem a mutação, e de voluntários saudáveis, descobriu-se que «a mutação parece estimular a morte precoce das células B, dificultando a sua comunicação com outras células do sistema imunitário. Verificámos também que a mutação do gene faz com que as células B produzam anticorpos auto-reativos contra uma proteína do sistema nervoso central – a alfa-sinucleína (proteína que ajuda na estabilização estrutural dos neurónios), tornando as estruturas do sistema nervoso como alvos a abater», afirma Margarida Carneiro, coordenadora do estudo.
Sabendo que, ao ser mutado, o gene “comandante” (LRRK2) da “cascata” de sinalização de informação nos linfócitos B fica hiperativo e envia excesso de sinais, provocando uma reação desmedida em cadeia, a equipa vai agora tentar perceber como se processa este “curto-circuito”, com o «objetivo de encontrar uma forma de bloquear a sinalização em excesso e evitar a destruição indiscriminada de células do sistema nervoso porque, ao produzir demasiadas células auto-reativas, o sistema imunitário fica desregulado».
Em suma, a mutação das LRRK2 «afeta um conjunto de células e os linfócitos B deixam de cumprir a sua missão, passando a contribuir para a destruição do cérebro. Ao entender como tudo se passa, podemos avançar para o desenvolvimento de terapias capazes de destruir os linfócitos desregulados, permitindo, assim, desacelerar a progressão da doença de Parkinson», explica a investigadora.
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