Duas dezenas de investigadores, de Portugal – através da Faculdade de Medicina e do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (UC) -, Holanda, Estados Unidos da América e China, descobriram que os recetores A2A para a adenosina (molécula que funciona como sinal de stress no funcionamento de vários sistemas do organismo, especialmente no cérebro) têm um papel crucial no surgimento de problemas de memória.
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Uma investigação sem precedentes, com modelos animais (ratinhos) saudáveis, já aceite para publicação no Molecular Psychiatry, o mais importante jornal internacional da área da Psiquiatria, permitiu verificar, pela primeira vez, que o funcionamento em excesso dos recetores A2A (localizados na membrana dos neurónios) é suficiente para causar distúrbios na memória.
Para conseguir a máxima precisão na informação sobre o comportamento dos ratinhos durante as experiências, a equipa da UC desenvolveu um dispositivo inovador para, através da utilização de uma técnica de optogenética (técnica que não existe na natureza e que utiliza a luz para atuar e controlar ocorrências específicas em sistemas biológicos), ativar este recetor de adenosina e controlar de forma única o comportamento dos circuitos neuronais. Assim, «no exato momento em que os modelos animais desempenhavam as tarefas de memória, foi possível verificar, inequivocamente, que uma simples ativação intensa do recetor A2A era suficiente para provocar danos no circuito e gerar problemas de memória», explica Rodrigo Cunha, coordenador da equipa portuguesa.
Esta descoberta é determinante para a doença de Alzheimer, doença incurável caracterizada pela perda de memória, nomeadamente «para o desenvolvimento de novos fármacos para o tratamento da demência mais comum. Se a simples ativação do recetor A2A é suficiente para causar distúrbios na memória, é possível desenvolver bloqueadores seletivos deste recetor» sublinha o professor da Faculdade de Medicina da UC.
E os investigadores já sabem o caminho a seguir. Tendo sido confirmado por seis anteriores estudos epidemiológicos (alguns europeus) distintos que o consumo de cafeína diminui a probabilidade de desenvolver Alzheimer e que age sobre os recetores A2A (a cafeína liga-se aos recetores e impede o perigo), a equipa pretende agora «desenhar moléculas químicas semelhantes à cafeína capazes de atuar exclusivamente sobre este recetor, impedindo-o de provocar danos na memória», conclui o investigador.
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